Níveis adequados de vitamina D podem estar relacionados a menor risco de demência e a uma carga reduzida de alterações cerebrais associadas à doença de Alzheimer. A literatura científica, porém, ainda não permite afirmar que tomar suplementos previna ou trate a doença.
As evidências disponíveis possuem diferentes graus de força. Estudos observacionais identificaram maior incidência de demência entre pessoas com deficiência. Uma pesquisa recente encontrou menor acúmulo da proteína tau em adultos que apresentavam níveis mais elevados de vitamina D na meia-idade. Experimentos com camundongos também apontaram possíveis mecanismos neuroprotetores.
Esses resultados formam uma hipótese relevante, mas não estabelecem uma relação direta de causa e efeito. Para saber se a suplementação realmente reduz o risco de Alzheimer, ainda são necessários ensaios clínicos maiores, com acompanhamento prolongado e controle adequado dos demais fatores que influenciam a saúde cerebral.
Pesquisa acompanhou adultos por 16 anos
Um dos trabalhos mais recentes foi publicado em 2026 na revista Neurology Open Access. O artigo “Association of Circulating Vitamin D in Midlife With Increased Tau-PET Burden in Dementia-Free Adults” analisou participantes da terceira geração do Framingham Heart Study, nos Estados Unidos.
A concentração de 25-hidroxivitamina D, principal marcador laboratorial das reservas da substância, foi medida quando os participantes tinham, em média, 39 anos.
Cerca de 16 anos depois, eles realizaram exames de tomografia por emissão de pósitrons, o PET, para identificar depósitos das proteínas tau e beta-amiloide no cérebro. A análise incluiu 435 participantes com medição de vitamina D, dos quais 424 realizaram PET para beta-amiloide e 369 para tau, com sobreposição entre os grupos.
Depois de ajustes para idade, sexo, depressão, tabagismo, pressão arterial, diabetes, doença cardiovascular, índice de massa corporal, estação do ano e tempo entre os exames, níveis mais elevados de vitamina D foram associados a menor depósito global de tau.
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A relação também foi observada em regiões cerebrais particularmente vulneráveis às fases iniciais do Alzheimer, como córtex entorrinal, giro para-hipocampal, amígdala e áreas temporais.
Não houve associação significativa com os depósitos de beta-amiloide, outro marcador importante da doença.
Menos tau não significa prevenção comprovada
Tau e beta-amiloide participam de processos diferentes relacionados ao Alzheimer. A beta-amiloide forma placas entre as células nervosas, enquanto alterações da tau provocam emaranhados dentro dos neurônios.
A presença desses biomarcadores pode começar anos antes dos sintomas clínicos. Ainda assim, encontrar menor quantidade de tau em um exame não significa que a pessoa esteja protegida contra demência.
O estudo avaliou biomarcadores, não a ocorrência futura de Alzheimer. Todos os participantes estavam sem demência no momento da avaliação cerebral.
Outra limitação foi a realização de apenas uma medição de vitamina D no início. Os níveis podem ter mudado significativamente durante os 16 anos seguintes por alimentação, suplementação, exposição solar, envelhecimento ou doenças.
A pesquisa também foi observacional e contou com uma população pouco diversa. Portanto, não consegue comprovar que a vitamina D foi responsável pela menor carga de tau nem que o resultado se repetirá em outros grupos.
Deficiência foi associada a maior incidência de demência
Uma evidência anterior, publicada em 2014 na revista Neurology, acompanhou 1.658 adultos idosos nos Estados Unidos. Os participantes não apresentavam demência, doença cardiovascular ou acidente vascular cerebral no início.
Durante um acompanhamento médio de 5,6 anos, 171 pessoas desenvolveram demência. Desse total, 102 receberam diagnóstico de doença de Alzheimer.
Em comparação com participantes que possuíam concentração de vitamina D igual ou superior a 50 nanomoles por litro, aqueles com níveis entre 25 e 50 nmol/L apresentaram risco 53% maior de desenvolver demência por todas as causas. Para Alzheimer, a elevação foi de 69%.
Nos participantes com deficiência grave, abaixo de 25 nmol/L, o risco de demência foi 125% maior. Para doença de Alzheimer, o aumento foi de 122%.
Os pesquisadores observaram uma elevação mais acentuada do risco abaixo de 50 nmol/L. Os valores representam associações estatísticas, e não a probabilidade absoluta de cada participante desenvolver a doença.
Embora o estudo tenha começado com pessoas sem demência, a causalidade reversa não pode ser totalmente descartada. Alterações cerebrais iniciais podem reduzir atividade ao ar livre, alimentação adequada e exposição solar antes mesmo do diagnóstico, levando à queda da vitamina D.
Modelo animal mostrou redução de placas
Outro trabalho, publicado em 2024 no Journal of Alzheimer’s Disease, avaliou a vitamina D em camundongos 5xFAD, modelo geneticamente modificado para desenvolver rapidamente alterações semelhantes às observadas no Alzheimer.
Os animais foram divididos em grupos submetidos a dietas com ou sem vitamina D. Parte deles também recebeu injeções intraperitoneais da vitamina.
A deficiência iniciada precocemente aumentou as placas de beta-amiloide no hipocampo. Já a suplementação foi associada à redução do número e da área dessas placas no córtex.
Os pesquisadores também estudaram astrócitos reativos, células que participam da resposta a inflamações e lesões no sistema nervoso. Em modelos de Alzheimer, alguns desses astrócitos produzem maior quantidade de GABA, neurotransmissor que pode prejudicar a comunicação entre os neurônios quando liberado de forma excessiva.
A deficiência aumentou os astrócitos reativos positivos para GABA, enquanto a suplementação reduziu essas células em algumas regiões cerebrais.
O resultado sugere um possível mecanismo pelo qual a vitamina D poderia interferir na neuroinflamação e nas alterações celulares do Alzheimer. Entretanto, o experimento utilizou somente seis camundongos por grupo e não avaliou diretamente o desenvolvimento de demência em seres humanos.
Os pesquisadores também não conseguiram medir a concentração sanguínea de vitamina D nos animais por dificuldades técnicas. O estudo não contou com um grupo de camundongos sem as alterações genéticas do modelo e não realizou uma avaliação direta de memória e cognição nesse experimento.
Evidências não apontam uma resposta definitiva
Quando analisados em conjunto, os estudos sustentam três conclusões principais.
A primeira é que a deficiência de vitamina D aparece repetidamente associada a maior risco de declínio cognitivo e demência em pesquisas populacionais.
A segunda é que existem mecanismos biologicamente plausíveis. Receptores de vitamina D estão presentes no cérebro, e a substância participa da regulação imunológica, da resposta inflamatória, da função neuronal e de processos relacionados à sobrevivência celular.
A terceira é que associação não significa eficácia terapêutica. Pessoas com níveis baixos podem ter pior saúde geral, menos atividade física, menor exposição solar, alimentação inadequada ou doenças crônicas que também elevam o risco de demência.
Alguns ensaios clínicos pequenos encontraram melhora em testes cognitivos após a suplementação. Outros não identificaram efeitos relevantes sobre biomarcadores ou risco de demência. As diferenças de dose, duração, idade, estado cognitivo e nível inicial de vitamina D dificultam uma conclusão única.
Não há evidência suficiente para recomendar suplementação de vitamina D como tratamento ou prevenção específica do Alzheimer em toda a população.
Alzheimer possui múltiplos fatores de risco
A doença de Alzheimer é a causa mais comum de demência e provoca perda progressiva de memória, linguagem, orientação, raciocínio e autonomia.
Seu desenvolvimento envolve idade, genética, saúde cardiovascular, diabetes, hipertensão, sedentarismo, perda auditiva, isolamento social, tabagismo e outros fatores. Nenhuma vitamina isoladamente consegue neutralizar esse conjunto de riscos.
Manter atividade física, controlar pressão e glicemia, preservar o convívio social, cuidar da audição e estimular cognitivamente o cérebro são estratégias que integram uma prevenção mais ampla.
A correção de uma deficiência de vitamina D pode ser importante para a saúde óssea, muscular e geral, sobretudo em pessoas com maior risco. Isso é diferente de afirmar que o suplemento impedirá o desenvolvimento de Alzheimer.
Deficiência costuma ser silenciosa
A deficiência de vitamina D frequentemente não produz sintomas específicos. Quando é acentuada ou prolongada, pode estar associada a fraqueza muscular, cansaço, dor óssea, redução da força e maior risco de quedas.
Essas manifestações também aparecem em diversas outras condições. Portanto, não permitem confirmar deficiência sem avaliação clínica e, quando houver indicação, exame laboratorial.
A concentração de 25-hidroxivitamina D é utilizada para avaliar o estado da vitamina no organismo. Os pontos de corte podem variar conforme a diretriz, a idade, o grupo de risco e a condição clínica.
A dosagem não precisa ser realizada indiscriminadamente em todos os adultos saudáveis. Ela ganha relevância diante de fatores de risco, sintomas persistentes, doenças que afetam absorção ou metabolismo, uso de determinados medicamentos e acompanhamento de uma suplementação já iniciada.
Excesso também provoca riscos
A vitamina D é lipossolúvel e pode se acumular no organismo. O uso de doses elevadas sem acompanhamento pode causar hipercalcemia, com náuseas, vômitos, fraqueza, confusão, sede intensa, aumento da urina, cálculos e lesões renais.
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A dose adequada depende da concentração sanguínea, alimentação, exposição solar, idade, peso, função renal e presença de outras doenças. O uso simultâneo de diferentes suplementos também pode provocar duplicidade.
A correção de uma deficiência deve ter objetivo, dose, duração e monitoramento definidos. Suplementar sem necessidade não representa proteção adicional contra o Alzheimer.
Farmacêutico pode identificar riscos e acompanhar a suplementação
O farmacêutico pode perceber, durante o atendimento, sinais como fraqueza muscular, fadiga persistente, dor óssea, quedas recorrentes ou dificuldade de mobilidade. Também pode identificar fatores de risco, medicamentos que interferem no metabolismo da vitamina e uso inadequado de suplementos.
Dentro de suas atribuições profissionais, dos protocolos do serviço e da regulamentação aplicável, o farmacêutico pode solicitar a dosagem de 25-hidroxivitamina D quando houver justificativa clínica para rastreamento ou acompanhamento.
A interpretação deve considerar o contexto completo do paciente. Alterações importantes, sintomas neurológicos, declínio de memória ou suspeita de demência exigem encaminhamento médico e avaliação multiprofissional.
Quando a suplementação estiver indicada e dentro dos limites de sua atuação, o farmacêutico pode prescrever o produto, orientar dose e duração e acompanhar a resposta. Também deve verificar interações, duplicidades e sinais de toxicidade.
A literatura científica coloca a vitamina D como um marcador potencialmente modificável relacionado à saúde cerebral. Até que estudos clínicos mais robustos forneçam uma resposta definitiva, a conduta mais segura é corrigir deficiências comprovadas e controlar os diferentes fatores de risco, sem apresentar a suplementação como prevenção ou tratamento do Alzheimer.
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