Pesquisadores da Universidade de Toulouse, na França, identificaram uma relação entre a obesidade e um distúrbio que causa o efeito oposto, a perda de gordura compulsória da lipodistrofia.
Eles analisaram a proteína HSL e identificaram nela uma ação para além da quebra de gordura. O estudo publicado na Cell Metabolism no domingo (23/11) indica que a proteína também atua no núcleo das células de gordura, os adipócitos, regulando a expansão do tecido adiposo.
Anteriormente, os médicos acreditavam que a proteína HSL, por incentivar a quebra de gordura para abastecer o corpo em momentos de alta adrenalina, podia também se tornar uma espécie de interruptor do processo de uso de gordura e que sua retirada levaria necessariamente à obesidade.
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Ao testarem retirar a proteína do organismo de camundongos, eles descobriram que, na realidade, os animais desenvolveram o distúrbio contrário, a lipodistrofia. A condição é marcada por perda de massa gorda e leva a riscos de distúrbios metabólicos tão graves quanto a obesidade.
Ação da proteína que queima gordura
A equipe investigava inicialmente a localização correta da proteína e descobriu que ela aparece em gotículas lipídicas e também no núcleo de adipócitos. Nesse ambiente, a HSL interage com outras moléculas e colabora com mecanismos de manutenção do tecido adiposo.
“A HSL é conhecida desde a década de 1960 como uma enzima mobilizadora de gordura. Mas agora sabemos que ela também desempenha um papel essencial no núcleo dos adipócitos, onde ajuda a manter o tecido adiposo saudável”, afirma o médico Dominique Langin, líder do estudo.
O processo descoberto por eles revela que a adrenalina ativa a HSL e estimula a saída da proteína do núcleo das células de gordura durante períodos de jejum. Em camundongos obesos, há uma concentração no núcleo, como se as proteínas lá presas não pudessem iniciar o processo de queima de gordura.
Implicações para além da obesidade
Por isso, regular a obesidade e a lipodistrofia não é tão simples quanto adicionar ou retirar o HSL da equação. É o movimento dela na célula que forma a regulação correta da gordura corporal.
Os resultados apontam que adipócitos defeituosos resultam tanto em obesidade quanto em lipodistrofia. As duas condições provocam falhas de regulação metabólica e ampliam o risco cardiovascular, mostrando como um quadro aparentemente oposto de saúde pode compartilhar tanto origem como riscos.
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