Cerca de 1 em cada 5 pessoas — aproximadamente 64 milhões nos Estados Unidos — têm níveis elevados de uma partícula minúscula no sangue. Isso pode aumentar muito o risco de ataques cardíacos e derrames.
Mas poucos sabem disso, e quase nenhum médico faz testes para isso, porque não havia muito a ser feito. Dieta não ajuda. Exercícios também não. Não há medicamentos. Mas em um futuro próximo, isso pode mudar.
No domingo, cardiologistas anunciaram que um medicamento experimental feito pela Eli Lilly, chamado lepodisiran, poderia reduzir os níveis da partícula Lp(a) em 94% com uma única injeção. Os efeitos duraram seis meses e não houve efeitos colaterais significativos.
Mas ainda não está confirmado que a redução dos níveis de Lp(a) também reduz o risco de ataques cardíacos e derrames. Isso aguarda grandes ensaios clínicos que estão em andamento.
A pesquisa da Lilly foi apresentada na reunião anual do American College of Cardiology e publicada simultaneamente no New England Journal of Medicine. Pelo menos outras quatro empresas também estão testando medicamentos inovadores que bloqueiam a produção de Lp(a) pelo corpo, uma mistura de lipídios e uma proteína.
O médico David Maron, cardiologista preventivo em Stanford não envolvido na pesquisa da Lilly, disse que a evidência de redução profunda e duradoura nos níveis de lipoproteína com lepodisiran foi "emocionante".
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A médica Martha Gulati, cardiologista preventiva no Cedars-Sinai Medical Center também não envolvida no teste, disse que o estudo foi "realmente elegante".
A Eli Lilly está agora conduzindo um grande teste clínico para avaliar se seu medicamento pode prevenir ataques cardíacos, derrames ou mortes cardiovasculares. Ele será concluído em 2029. Os testes clínicos de outros medicamentos que visam Lp(a) serão concluídos antes. O primeiro será um estudo de um medicamento da Novartis, injetado mensalmente, com resultados esperados para 2026.
Cardiologistas alertam, no entanto, que não há garantia de que os medicamentos protegerão as pessoas. Eles se lembram muito bem de uma lição aprendida ao assumir que alterar um fator de risco pode alterar o risco. Os cardiologistas já foram entusiasmados com medicamentos que aumentavam os níveis de HDL, conhecido como "colesterol bom". Pessoas com níveis naturalmente altos de HDL tiveram taxas mais baixas de doenças cardíacas. Esses medicamentos para aumentar o HDL não ajudaram.
Mas eles estão esperançosos.
A redução de Lp(a) "é uma nova e enorme fronteira na medicina cardiovascular", diz o médico Daniel Rader, cardiologista preventivo da Escola de Medicina Perelman da Universidade da Pensilvânia. Rader é membro do conselho científico consultivo da Novartis e escreveu um editorial para acompanhar o novo artigo.
Os tratamentos direcionados à Lp(a) estão demorando muito para serem feitos. A lipoproteína foi identificada em 1974 como um fator de risco para doenças cardíacas que são controladas por genes em vez de estilo de vida ou ambiente.
Pessoas com níveis de Lp(a) ligeiramente mais altos do que o normal têm cerca de 25% mais risco de ataque cardíaco ou derrame. E níveis muito altos — como observado em 10% da população — podem dobrar o risco.
Os cardiologistas dizem que, frequentemente, em pacientes sem nenhuma razão óbvia para ter um ataque cardíaco ou derrame — cujos níveis de colesterol e pressão arterial são normais e que não fumam — eles descobrem que os pacientes têm altos níveis de Lp(a). Geralmente, eles também têm histórico familiar de doença cardíaca inexplicável.
O mesmo vale para pessoas que tiveram ataques cardíacos em tenra idade, explica o médico Steven Nissen, cardiologista preventivo da Cleveland Clinic, que é o líder acadêmico do teste do medicamento da Lilly e dos testes clínicos de três outros novos medicamentos.
— Se você for à unidade de tratamento coronário e vir alguém de 40 anos com um infarto agudo do miocárdio, você precisa saber o nível de Lp(a) dele — afirma ele, referindo-se a um ataque cardíaco.
Segundo o médico, com muita frequência, os níveis dessas pessoas são de 250 nanomoles por litro ou até mais. O limite superior do normal é 75.
Maron disse que sua clínica estava cheia de pessoas que não tinham ideia do motivo pelo qual desenvolveram doenças cardíacas, até descobrirem que tinham altos níveis de Lp(a).
Um deles é Monte Wooden, um bombeiro aposentado de 71 anos que mora em Redding, Califórnia. Seus níveis de colesterol LDL estavam moderadamente elevados. Sua pressão arterial estava normal. Ele não fumava. No entanto, ele teve seu primeiro ataque cardíaco em 2006 enquanto tomava estatina para baixar o colesterol.
Parecia que quase todos na família de Wooden morreram de doenças cardíacas. Sua avó paterna teve seu primeiro ataque cardíaco quando tinha 40 anos. Ela morreu de um ataque cardíaco aos 63 anos. Seu pai e o irmão de seu pai morreram de doenças cardíacas.
O irmão de Wooden morreu de um ataque cardíaco. Quando Maron testou o nível de Lp(a) de Wooden, era maior que 400.
Maron e outros cardiologistas preventivos, incluindo Gulati, Nissen e Rader, dizem que rotineiramente testam os níveis de Lp(a) de todos os seus pacientes. Como os níveis de Lp(a) são controlados por genes, eles acrescentam, os pacientes precisam ser testados apenas uma vez.
Nissen é direto com seus pacientes de Lp(a).
— Dizemos: você tem um distúrbio com implicações sérias. Quero tirar todos os fatores de risco que você tem da mesa — conta.
No entanto, segundo Gulati, um estudo descobriu que apenas 0,3% da população dos EUA fez um teste de Lp(a) — que é pago pelo seguro — e apenas 3% das pessoas com doença cardíaca foram testadas.
Ela e outros cardiologistas preventivos dizem que todos os adultos devem fazer um teste de Lp(a). Se os níveis estiverem altos, os médicos devem tratar agressivamente todos os outros fatores de risco.
Para Wooden, isso significou tomar um poderoso medicamento para baixar o colesterol, Repatha, que reduziu seu nível de colesterol LDL para 30. O caso de Wooden, no entanto, não terminou aí.
Maron o colocou em um ensaio clínico para testar um dos novos medicamentos que reduzem os níveis de Lp(a). Durante o ensaio, Wooden não apresentou sintomas de doença cardíaca — nenhuma dor no peito, nenhuma falta de ar. Quando o ensaio terminou, seus sintomas voltaram, levando a uma operação de bypass quádruplo.
— É anedótico — diz Maron. — Mas fala da probabilidade de que esses medicamentos previnam ataques cardíacos
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